：患者，女，64岁
：腹痛、便血3月，加重2天
入院前3月，患者无明显诱因出现腹部疼痛，为阵发性下腹部隐痛，随后排血便，为黑色稀糊便，约2-6次/天，便后腹痛症状无明显缓解，腹痛与进食、情绪、体位变化无明显关系，无放射痛、无里急后重，无便后滴血，无恶心呕吐。随后患者间断腹痛、便血不适，入院前2天阵发性腹痛后便血加重，为黑色稀糊便，约6-7次/天，无头昏、乏力，无呕血、恶心、呕吐、反酸不适。
：腹部平坦，未见胃肠型、蠕动波、全腹软，下腹部轻压痛，余无压痛、反跳痛及肌紧张。麦氏点无压痛。肝脾未扪及。双肾区无叩痛。移动性浊音阴性。肠鸣音活跃，8次/分，未闻及气过水声。
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CT平扫：
增强：
动脉期：
静脉期:
延迟期：
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直肠中段管壁增厚，最厚处约1.1cm，被膜毛糙，周围间隙模糊，延续至乙状结肠下段，周围血管影增多，可见多发淋巴结，较大者径约0.8cm。
考虑：炎变可能大，肿瘤性病变不除外。
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直肠：粘膜充血水肿，粗糙，颗粒状，可见脓性粘液渗出物，取活检2块。结肠：粘膜充血水肿，血管网模糊、紊乱，分别于横结肠、降结肠、升结肠取活检2块，结肠袋规整，肠蠕动正常，回盲瓣呈唇形，开闭好，腔内未见溃疡及新生物。
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（腺腔不规则，部分萎缩，部分扩张，部分腺体内见中性粒细胞聚集形成小脓肿）
（正常肠粘膜）
1、“升结肠”:活检小组织，粘膜慢性炎伴浅表糜烂，脓性分泌物，间质见较多淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，淋巴滤泡形成，肠隐窝扭曲并分布不均。
2、“横结肠”:活检小组织，粘膜重度慢性炎伴脓性分泌物，间质少量淋巴细胞，大量浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，浸润粘膜全层，肠隐窝扭曲伴分支形成，隐窝大小不等，部分见隐窝脓肿形成，表面上皮糜烂、脱落。
3、“降结肠”:活检小组织，粘膜慢性炎，间质见大量嗜酸性粒细胞、较多浆细胞、中性粒细胞浸润，部分隐窝扩张，但分布尚均，灶区表面上皮糜烂。
4、“直肠”:活检小组织，粘膜重度慢性炎伴浅表糜烂，脓性分泌物，间质大量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，粘膜层及黏膜下层见全层炎，肠隐窝扩张、迂曲、分支形成。
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概述：溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis）是一种非特异性大肠粘膜的慢性炎症性病变。其病因尚不明了，多数学者认为与免疫异常、感染、遗传等因素有关。常发生于青壮年，20-40岁之间，男女性别无明显差异。病变多在结肠下段，也可累及整个结肠甚至末端回肠。
临床与病理：在初发早期阶段主要为粘膜充血水肿，粘膜下有淋巴细胞浸润，形成无数小脓肿，融合破溃后形成许多小的溃疡，此时溃疡较浅，底部在肌层，可愈合；若溃疡较大或进一步发展，破入肌层，致肠壁的弹力减低，甚至可穿孔或形成瘘管，溃疡间黏膜面呈颗粒状，易出血，也可增生形成炎性息肉；晚期病变愈合时，结肠黏膜可逐渐恢复正常，但其下层多有大量纤维组织增生形成纤维化，纤维瘢痕的收缩使肠腔变窄，肠管收缩。另一特征为在少数急性爆发型病例，由于炎性细胞广泛深入浸润肌层，使肌纤维破坏，累及肌层神经节细胞，导致肌层无力引起所谓中毒性巨结肠改变，极易穿孔。整个病变在发展中各部位的病变程度可不一致、轻重不等。
临床上慢性发病者多见，主要症状为大便带血或腹泻，内有粘液脓血，常伴阵发性腹痛与里急后重，也可有发热、贫血、消瘦等全身症状。常缓解与发作交替出现。急性爆发性者有高热、腹泻、毒血症等。也可有少数病例伴发自身免疫症状，如出现关节炎、皮肤黏膜结节红斑、口腔溃疡、虹膜炎等。实验室检查，大便有脓血，白细胞增多，血沉增快，低色素性贫血，急性期免疫学检查显示IgG、IgM增加。
影像学表现：
X线：本病主要诊查方法为双对比结肠造影，疑有结肠中毒扩张者应行腹部平片检查，以防穿孔。
早期阶段病变处刺激性痉挛收缩，肠腔变窄，结肠袋变浅甚至消失，肠管蠕动增强，钡剂排空加快。溃疡形成时，在结肠充盈相显示为肠壁外缘的锯齿状改变，排空相可见许多小尖刺形成。炎性息肉形成时，肠管外缘呈毛糙或高低不平、深浅不一的小圆形充盈缺损，黏膜相示黏膜皱襞粗乱，腔内大小不等颗粒状或息肉样充盈缺损。晚期则肠腔狭窄与肠管短缩，结肠袋消失，边缘僵直。
CT：肠壁轻度增厚，常连续、对称、均匀，早中期浆膜面光滑；增厚的结肠黏膜面由于溃疡和炎性息肉而凹凸不平；增厚的肠壁可出现分层现象，形成靶征，提示黏膜下水肿；病变区肠腔变细、肠管短缩；肠系膜和直肠周围间隙可出现脂肪浸润及纤维化，致直肠周围间隙增宽。
鉴别诊断:
结肠Cronhn病：病变主要在右半结肠，直肠一般不受累，病变呈节段性、不连续性，病变分布不对称，溃疡多为纵行，黏膜增生呈卵石征，致晚期有瘘道形成。
肠结核：好发部位为回盲部及回肠末端，多继发于肺结核。溃疡征象不常见，炎性肉芽肿较为局限且光滑，肠管呈狭窄变形和短缩改变。
（肺结核改变）
溃疡型结肠癌：乙状结肠多见，形成肠腔内较大的龛影，形状多不规则，边界多不整齐，具有一些尖角，龛影周围有不同程度充盈缺损与狭窄，粘膜破坏中断，肠壁僵硬，结肠袋消失。
注意：多数学者认为溃疡性结肠炎是癌前病变。其机制不甚详尽，但主要理论为增生→不典型增生→癌变。癌变区扁平，境界不清，组织学上多为分化不良的癌而非一般的结肠腺癌。典型X线表现除黏膜颗粒状改变、溃疡形成、炎性息肉改变外，还出现单发或多发的充盈缺损区，为肯定的诊断依据。
本文作者：阙榕
指导教师：付兵
本文编辑：游弋
本文审核：付兵
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