那天上午我急诊抢救室白班，接诊一位74岁的老年男性，门诊考虑到患者血压低立马转进抢救室。
患者神情清楚，精神较差，桡动脉搏动微弱，血压徘徊在80-90/50-60mmHg，没有其他阳性体征。
“老爷子，您哪儿不舒服啊？”考虑患者耳朵不灵光，我提着嗓子在患者耳旁问病情。
“嗯，是不舒服。”老爷子闭着眼睛回答道。
“怎么个不舒服法？”
“全身没劲儿。”
“还有呢？”
“……”
患者耳朵不好，交流十分困难，我只好求助家属。平日和老爷子一起住的是他老伴，老伴跟我反映，前天晚上他们村里办丧事，喝了点小酒后回家出现呕吐腹泻。两天来呕吐腹泻几次，现在全身使不上力气，基本没进食，既往只有慢性支气管炎的病史。“急性肠胃炎？”我脑子里只能想到的诊断，打算予以补液升压后送消化内科。
几分钟后血压较前近一步下降，心率也慢了。我立马向主任汇报，感觉他并不像简单的急性肠胃炎。
“拉一个心电图看看！”胡主任恰好在旁边查看另一个危重病人。
心电图一出来令我冒出一身冷汗：交界性逸搏，下壁心肌梗死。
患者12导联看不到P波，II、III、IVF导联S-T段明显上抬
患者交界性逸博，说明窦房结供血（窦房结60.9%血液由右冠状动脉供血）受累，很有可能右冠近端闭塞。于是赶紧为患者做附加导联。
患者附加导联看到逆行P波，说明传导来自房室交界。V3R-V5R导联S-T段明显上抬提示右室心梗，V7-V9提示后壁心梗
附加导联再次证实右冠有严重病变，患者心率逐渐下降，保持在45次/分，血清肌钙蛋白16ng/ml。急邀心内科会诊，并向患者家属告知病情十分凶险，患者心肌梗死诊断明确，目前处于心源性休克。随即为患者开通两条静脉通道补液，并上升压药维持血压。口服“阿司匹林mg、氯吡格雷mg”负荷剂量，为急诊介入手术做准备。
几分钟后心内科介入医生赶到，首先必须先为患者安装临时起搏器，考虑到患者支架植入已经过了最佳时间窗口（心痛发作6小时内，一般不超过12小时，患者发作已经有40个小时左右），支架植入目前失去急诊手术的必要性。同时反复向家属告知，患者随时心功能衰竭、心脏骤停和恶性心律失常的风险。
20分钟后安全地将患者送到介入室，先为患者安装临时起搏器，心率维持在80次/分，血压基本恢复正常。冠脉造影结果提示，犯罪血管正是右冠状动脉，起始端严重闭塞。
予以血栓抽吸导管，抽出一条长约2cm的血栓。
导丝逐渐疏通右冠。
球囊导入导丝，撑开右侧冠状动脉。
我们可以看到右冠已经基本疏通，心内科医生考虑到患者基础身体差，只能为患者择期安装支架。向家属告知手术十分成功，但是患者下壁联合右室心梗，长达40多个小时，心肌基本坏死，而且逐渐出现休克症状，患者可以说是九死一生。
回想整个病例我都冒出一身冷汗，假如误送消化内科耽误了患者病情我要负主责。其实临床上经常可以碰到很多临床表现十分不典型的心肌梗死，特别是那些合并糖尿病的患者（糖尿病周围神经病变导致疼痛阈值增高）。
不典型症状常常包括——
头晕、乏力
晕厥
上腹痛、恶性呕吐，偶有腹泻
咽痛、牙痛
呼吸困难
烦躁
大小便失禁等
在内分泌我就曾碰到过一位50多岁的糖尿病患者，他主要是表现为乏力、烦躁不安，但是没有胸痛胸闷不适，心功能也正常。内分泌科主任就建议患者完善冠脉造影检查，结果提示降主动脉堵塞99%，只有一丝血流供血，立即为患者安排急诊介入手术。患者其实当天是打算出院的，后果真的不堪设想。
回到该病例，急性下壁心肌梗死出现胃肠道反应主要是因为心肌受刺激，引起反射性迷走神经对胃肠道刺激作用出现恶心呕吐等。或者直接刺激膈肌，出现嗝逆、腹泻等。
此次病例也算是有惊无险，及时诊断和手术才挽救了患者的生命。急诊医生的魅力或许在于，你感觉压力很大，十分压抑，然而当你及时挽救了一条生命，你会感到那份窃喜，感觉这一切都值得付出。
参考文献：
伏蕊,杨跃进,许海燕,等.中国不同性别急性心肌梗死患者临床症状及诱发因素的差异分析.中国循环杂志:-.
吴健刘红兵63例非典型下壁心肌梗死临床分析现代生物医学进展
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